MICI ET INFECTION À CMV
- Définition
- Infection à
– Latente : intégration du génome du CMV sans réplication active.
– Active : réplication dans le sang ou dans les organes cibles ou augmentation des anticorps.
- Maladie à CMV
– Infection à CMV et signes cliniques (fièvre, atteinte viscérale, …)
- Infection à
- Infection colique à CMV : diagnostic
- L’infection colique à CMV est au mieux diagnostiquée sur les biopsies coliques :
– Par immunohistochimie (IHC) ou PCR.
– La positivité des biopsies coliques à la coloration Hématoxyline Eosine (HE) moins sensible, traduit une forte infestation.
- L’infection colique à CMV est au mieux diagnostiquée sur les biopsies coliques :
Mais l’infection colique à CMV n’est pas synonyme de colite à CMV
- Colite à CMV
- Les critères diagnostiques de la colite à CMV ne sont pas standardisés.
- L’aggravation du pronostic évolutif (taux de colectomies-mortalité), ou son amélioration sous traitement antiviral peuvent attester du rôle pathogène du CMV chez les infectés.
- Les résultats varient selon la sévérité des MICI coliques (surtout RCH) étudiées :
✔ Pas de rôle dans les colites non sévères.
✔ Rôle possible dans les colites sévères ou cortico-résistantes ou actives sous immunosuppresseurs. - La charge virale tissulaire colique quantifiée par l’IHC ou la PCR quantitative (seuil non consensuel) est à prendre en compte pour déterminer le rôle pathogène du CMV.
- Recommandations
- Quand rechercher le CMV
✔ Lors des poussées de colites sévères.
✔ Lors des poussées de colites résistantes aux corticoïdes et/ou aux immunosuppresseurs. - Comment le rechercher ?
✔ Sur biopsies coliques préférentiellement par IHC ou PCR quantitative - Quand rechercher le CMV
✔ Lors des poussées sévères, résistantes aux corticoïdes ou aux immunosuppresseurs, avec charge virale tissulaire élevée : traitement anti-viral et discuter la suspension du traitement immunosuppresseur.
- Quand rechercher le CMV
MICI ET INFECTION À CLOSTRIDIUM DIFFICILE
- Épidémiologie
- Incidence croissante de l’infection à C. difficile, dans la population globale, plus marquée chez les MICI et surtout la RCH (x 2 en 7 ans aux USA pour les RCH hospitalisées).
- Prévalence élevée, MICI hospitalisées aux USA : 1% MC, 5% RCH (x 8 / population hospitalisée non MICI).
- Acquisition communautaire (hors hôpital) 75% des cas.
- Facteurs de risque de l’infection à CD chez les MICI
- Antibiothérapie : retrouvée dans seulement 60% des cas.
- Immunosuppresseurs (hors biothérapie).
- Localisation colique de la MICI.
- Présentation clinique atypique
- Pseudomembranes en règle absentes à l’endoscopie +++
- Infection à CD : conséquences délétères sur l’évolution de la MICI
- Mortalité accrue : taux x 4.
- Taux élevé de colectomies (20%) x 6,6.
- Augmentation de la durée d’hospitalisation.
- Recommandations
- Quand rechercher C. difficile ?
✔ Lors de toutes les poussées de MICI colique. - Comment le rechercher ?
✔ Ag GDH très sensible, sa négativité exclut la présence de C. difficile, mais il ne distingue pas les souches toxigénes ou non.
✔ Si Ag GDH > 0 compléter par : – La recherche de toxine A et B par EIA (sensibilité 60%, spécificité 97%).
– Ou la PCR détectant les gènes des toxines A et B, très sensibles mais de spécificité imparfaite (souches possédant les gènes mais ne les exprimant pas). - Comment traiter ?
✔ Stopper si possible l’antibiothérapie éventuellement en cours.
✔ Dans les formes non sévères : Métronidazole 500 mg x 3/j, ou Vancomycine per os 125 à 500 mg x 4/j, pendant 10j.
✔ Dans les formes sévères (âge > 65 ans ou GB > 15.109/l ou créatinine > 150 μmol/l ou albumine < 25g/l ou iléus, colectasie) et en cas de première récidive Vancomycine per os 250 à 500 mg x 4/j, 10j. Si récidive ≥2, Fidaxomicine 200 mg x 2/j, 10j.
✔ Si échec des antibiotiques ou récidives multiples, transplantation fécale, très efficace. La suspension des immunosuppresseurs est discutée.
- Quand rechercher C. difficile ?
Réalisé avec le soutien institutionnel de