Au cours des phases évolutives de la maladie de Crohn, il existe une augmentation des cytokines proinflammatoires. L’effet de substances anticytokines dans les maladies de Crohn réfractaires ont montré que le facteur de nécrose tumoral alpha (TFN alpha) est vraisemblablement un important médiateur de l’inflammation. Schreiber et col. ont étudiés 137 patients porteurs de maladie de Crohn mis en rémission clinique depuis plus d’un mois et dont l’état, avait nécessité (moins de 4 mois auparavant) une corticothérapie à plus de 40 mg/j. La sécrétion de cytokines proinflammatoires (TNF alpha et interleukine 1bêta) ont été évaluées par des cultures de cellules mononucléées de la lamina propria.
Une augmentation de la sécrétion de TNF alpha et d’interleukine 1 bêta a une valeur prédictive de poussée aiguë dans l’année. En effet les patients dont le taux de sécrétion de TNF alpha est supérieur à 70 pg/ml récidivent en moyenne au 79 ème jour, ceux dont la sécrétion est inférieure récidivent au 200 ème jour. Quatre vingt dix pour cent de patients avec une sécrétion de TNF alpha inférieure à 70 pg/ml sont en rémission au moins pour une période de 180 jours. Ces données ne sont influencées ni par la localisation de la maladie, ni par le sexe, ni par la prise d’aminosalicylates.
Ainsi les patients en rémission clinique dont les cellules de la lamina propria sécrètent plus de 70pg/ml de TNF alpha ont un haut risque de rechute. Mais cela témoigne-t-il d’une population à haut risque de rechute ou bien n’est-ce-que les conséquences d’un traitement corticoïde initial n’ayant entraîné qu’une rémission immunologique incomplète (par exemple en laissant une grande concentration de macrophages dans la lamina propria) ? D’autres études sont donc nécessaires afin de préciser si les patients ayant une forte sécrétion de TNF alpha et d’interleukine 1 bêta pourraient bénéficier d’un traitement d’entretien par des anti-inflammatoires ou par des anti-cytokines.