Du fondamental au malade : pré et probiotiques, pharmacogénétique, stress, os, furent les constituants multiples du menu du jour.
Pré et probiotiques (Ph. Marteau, Paris)
Les prébiotiques sont des substrats non digérés dans le grêle susceptibles de modifier l’écosystème, les probiotiques sont des micro-organismes ingérés vivants ayant un effet bénéfique sur la santé ; les études expérimentales témoignent de résultats encourageants chez l’animal ; la stabilité des produits et la survie de certains micro-organismes dans le tube digestif justifient de poursuivre la recherche clinique afin de préciser les inter-relations entre la microbiologie intestinale et les MICI. Une étude (P. Gionchetti, Bologne) portant sur 40 patients a démontré l’efficacité de l’administration d’une préparation de probiotiques à forte concentration bactérienne dans la prévention des pouchites. Est-ce le début d’autres études positives ? L’acide butyrique (B. Flourié, Lyon) est le produit de la fermentation des prébiotiques ; il s’agit d’une molécule « intéressante » : substrat préférentiel de l’épithélium colique impliqué dans les mécanismes d’inflammation et de trophicité, mais dénuée d’effets thérapeutiques démontrés.
Le métabolisme de l’azathioprine (Ph. Beaune
Il varie du fait du polymorphisme génétique des patients et d’une grande variété d’expression phénotypique ; mais il n’existe pas encore en pratique courante de tests biologiques prédictifs d’efficacité et de toxicité.
Stress et MICI
Lors du stress survient une modulation de l’inflammation dépendant de mécanismes associant l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien et le système nerveux autonome (B. Bonaz, Grenoble). Les colites expérimentales sont favorisées, aggravées ou réactivées par le stress aigu et chronique : modifications du profil des cytokines, augmentation de la perméabilité cellulaire, activation des lymphocytes CD4+ (L. Bueno, Toulouse).
Néanmoins il n’y a pas d’étude clinique démontrant que le stress puisse déclencher une MICI (E. Lerebours, Rouen) ; le stress prolongé semble déterminant dans le déclenchement des poussées, et les patients porteurs de M.C. déclarent avoir souffert « d’évènements de vie » dans les 6 mois précédant leur maladie, plus souvent que ceux porteurs de R.C.H. (Epimad).
Os et MICI
La maladie et surtout la corticothérapie (B. Cortet, Lille) favorisent l’abaissement de la masse osseuse et le risque de fractures ; toutefois la réparation osseuse est possible (C. Roux, Paris).
Il faut traiter vite (l’ostéoporose cortisonique survient dans les premiers mois de traitement) les sujets à risque (femmes ménopausées, corticothérapie > 7.5-15 mg/24h).
Il convient de corriger les carences (calcium et vitamine D), de stimuler la formation osseuse (fluor) et de réduire la résorption osseuse en prescrivant des diphosphonates en attendant d’autres molécules d’avenir telle la P.T.H. Les mesures générales sont à conseiller : activité physique et arrêt du tabac (multiplie par 2 le risque de fracture).